Introdução

O presente trabalho ira abordar certos temas de estrema importância a toda sociedade estudantil, professores, singulares que queiram saber mais sobre hepatites, icterícia, colicistite e Coletilitiase incluído a as suas causas, modo de actuação, diagnóstico, tratamento, e prevenção, etc. Deste modo pretendemos transmitir mais conhecimento aos de mais sobre estas patologias. Por isso que os temas foram abordados com clareza, objectividade e profundidade. As doenças hepáticas são sem dividas um problema de saúde pública porém afecta um numero considerável da população mundial segundo a OMS 20% da população sofre de problemas hepáticas, tendo em mente que o fígado é o maior  órgão do corpo pesando cerca de 1500g num adulto, que corresponde a 2%  do peso seco    considerado altruísta pela sua actividade diversificada que exerce, por isso a sua complicações podem afectar vários sistemas do corpo,  as ciências de saúde.

A íctericia é catagorizada como pre-hepatica, hepatica e pos- hepática, depedendo do local subdjacente. A hemólise a causa mais comum da icterícia pre-hepática, envolve a producao aumentada da bilirrubina. A icterícia é uma síndrome caracterísada pela elevação da bilirrubina no soro, em níveis superiores a 2mg/100ml, cuja a exteriorização clica pricinpal é a coloração amarelada da esclerótica, mucosas, pele e líquidos orgânicos.

Trato biliar consiste em um diverticulo que surge na face ventral do intestino anterior, em embrios de 3mm. A porção craniana transforma-se no figado; o brotamento caudal forma o pancreas caudal ventral; A secreção activa dos sais biliares para dentro do canaliculo biliar é responsavel pela maior parte do volume da bili e por suas flutuações.As funções dos sais biliares são: induzir o fluxo da bili, transportar lipidios e fixar os ioes Ca na bili.

1.Hepatites

As hepatites são doenças do fígado de causa variada. O agente agressor causa uma inflamação e  morte  das células do fígado. Se a resposta do organismo é adequada a hepatite pode curar, se é muito intensa pode evoluir para uma forma grave (hepatite fulminante), se a resposta é insuficiente a infecção persiste e torna-se crónica. A hepatite crónica pode evoluir para cirrose e cancro de fígado (carcinoma hepatocelula ).  

HEPATITE AGUDA

Os diferentes vírus que causam hepatite têm em comum a apetência pelas células do fígado ( por isso são chamados vírus hepatotropos ) mas também têm diferenças importantes quanto às vias de transmissão e quanto à evolução da hepatite que causam. A Hepatite A e a Hepatite E nunca evoluem para Hepatite Crônica. No entanto, cerca de 80% das Hepatites C evoluem para a Hepatite Crônica C. 

HEPATITE CRÓNICA

Se a hepatite aguda não cura ao fim de 6 meses considera-se que evoluiu para hepatite crônica. Algumas hepatites agudas nunca evoluem para hepatite crónica. A hepatite A é o exemplo da hepatite aguda que nunca evolui para hepatite crónica pois quase sempre cura. Excepcionalmente a hepatite A evolui para uma forma grave de hepatite, a hepatite fulminante. O mesmo se passa com a hepatite E. pelo contrário, cerca de 80% das hepatites agudas C, evoluem para hepatite crónica C.

Algumas hepatites crónicas curam. A maior parte das hepatite crónicas que não curam, têm uma evolução muito lenta e o prognóstico, com frequência, é bom. Só, uma minoria, podem evoluir para formas graves e transformarem-se em cirrose e cancro do fígado.

Quanto a causa as hepatites podem ser de:

Infecções virais e os efeitos de toxinas podem levar a disfunção hepatocelular.

O consumo crónico de álcool, associada à desnutrição, podem causar lesões hepáticas tóxicas (cirrose)

Podem ocorrer disfunção hepática quando o fluxo de bílis para o intestino é interrompido ou seja, obstrução das vias biliares por cálculos ou tumor.

·         Hepatite víral

·         Hepatite tóxica

·         Hepatite fulminante

1.2.Hepatite

Segundo SADDARTH (2000) A hepatite é uma infecção viral do fígado, associada a um amplo espectro de manifestações clínicas, desde infecção assintomática até a hepatite ictérica ou hepatite necrótica. A hepatite em geral é causada por um ou mais víros ; contudo , uma forma menos comum é a hepatite tóxica ou induzida por drogas.

A hepatite viral ­é uma infecção viral sistémica, na qual a necróse e inflamação de células hepáticas produzem um agrupamento característico de alterações clínicas, bioquímica e celulares.  

Até ao momento foram identificado cinco tipos de hepatite víral:

1. Víros de hepatite A (HAV), infecciosa; curto período de incubação.

2. Víros de hepatite B (HBV), período de incubção longo, associado a diversos sistemas de antígenos e anticorpos .

3. Hepatite delta ou D (HDV), um víros RNA defeituoso; so ocorre em hepatite B aguda ou crônica concomitante.

4. Víros de hepatite C.

5. Hepatite não-A, não- B: parece corresponder a mais de um tipo.

As hepaites A e E são similares na modalidade  de transmissão via oral-fecal, enquanto as hepatites B,C e D compartilham muitas características.

HEPATITES A VÍRUS
	Hepatite A	Hepatite B	Hepatite C	Hepatite D	Hepatite E
Período de incubação	2 -4 semanas	4 -20 semanas	2 - 26 semanas	6 - 9 semanas	3 - 8 semanas
Contaminação Fezes Sangue Sexual Mãe ao filho	Sim Talvez Talvez Não	Não Sim Sim Sim	Não Sim Rara Rara	Não Sim Sim Sim	Sim Não Talvez Não
Portador do virus	Não	Sim	Sim	Sim	Não
Infecção crónica	Não	Sim -   5 a 10 %	Sim > 80%	Sim	Não
Vacina	Sim	Sim	Não	Prevenção da hepatite B	Não
Globulina	Sim	Sim	Não	Prevenção da hepatite B	Não

1.2.3Hepatite por vírus A (HAV)

Originalmente chamada de hepatite infecciosa, contribui com 20 a 25% da hepatite clínica no mundo,

Etilogia: Vírus RNA da família dos Enterovírus,

Fisiopatologia

Más condições sanitárias; pessoa a pessoa;

Alimentos e leite contaminados, água poluída ou crustáceos.

Contacto sexual

Mais infecciosa na 2ª semana que antecedem a icterícia, após as quais a excreção diminui.

Período de incubação:3-7 semanas: média , 4 semanas.

Manifestações Clínicas

Muitos pacientes são anictéricos e assintomáticos. Quando os sintomas surgem, eles são os de uma infecção respiratória alta branda, semelhante a gripe, com febre baixa. A anorexia é um sintoma precoce, frequentimente é grave.

Sintomas prodrômicos: fadiga, anorexia, mal-estar , cefaleias, náuseas e vómitos; altamente contagiosa nessa fase.

Fase ictérica: icterícia, urina escura. Fezes claras, dor no quadrante superior direito.

Diagnóstico

O fígado e o baço estão com frequência, moderadamente aumentados, existem poucos sinais físicos.

Níveis elevados de transferase  sérica.

O antígeno da hepatite A  pode ser encotrado nas feses em 1 semana a 10 dias da doença e por 2 a 3 semanas depois de surgirem os sintomas. Os anticorpos para HAV são detectáveis no soro,

Tratamento    

 Não existem medicamentos específicos para tratar esta doença.  Recomeda-se repouso no leito durante o estágio agudo e uma dieta que é aceitável para um paciente e nutritiva fazem parte do tratamento;

Durante o período de anorexia, o paciente deve receber pequenas alimentações, frequentes e suplementadas;

Os níveis óptimos de alimentos e líquidos são necessários: ricos em proteínas e com baixo teor de gorduras;

Aconselhar o paciente a evitar substâncias como: álcool, medicamentos, ervas, drogas ilícitas e tóxicas que possam afectar a função hepática

1.2.4Hepatite por vírus B (HBV)

É a mais perigosa das hepatites e uma das doenças mais frequentes do mundo, estimando-se que existam 350 milhões de portadores crónicos do vírus

 A hepatite B, é composto por ácido desoxirribonucleico sendo o único vírus de hepatite a possuir ADN com o material genético e tem um diâmetro de 42 nm.

Etiologia: Provocado pelo Vírus da Hepatite B (VHB), da família dos hepadnavírus.

Fisiopatologia

 O agente causal esta partícula é composta de:

Material antigénico de revestimento externo­-antígeno de superfície de hepatite B (HBsAg)

Material antigênico de revestimento interno- antígeno core da hepatite B (HBcAg)

Uma proteína independente circulante no sangue-HBeAg.

Período de incubação: Porém é muito mais longo 2-5 meses

Manifestações clínicas

Os pacientes podem apresentar perda de apetite, dispepsia. A icterícia pode estar evidente ou não.

A instalacao dos sintomas garalmente é mais insiduosa e prolongada comparativamente a do HAV.

Pode ser assintomática.

Uma semana a dois meses com sintomas prodrômicas: cançaso, anorexia, mal-estar, febre transitria, desconforto abdominal, nauses e vomitos, cefaleias.

Ictericia se acrece aos sintomas supracitados.

As manifestacoes extra hepaticas podem incluir mialgia, fotofobia, artrite, angiodema, eropcoes maculo-papular, eropcoes cutanias,  vasculite.

Em  raros casos, pode evoluir para insufuciencia hepatica fulminante, também denominada de hepatite fulminante.

Pode se tornar hepatite crônica ativa ou hepatite crônica percistente (assintomática).        

Diagnóstico

Cada antigeno produz o seu anticorpo especifico e é um marcador para diferentes antigenos  do processo patologico: Níveis sérica

·         Anti-HBc anticorpo para o antigeno central no HBV; perciste durante a fase aguda da doença; pode indicar a continuacao do HBV no fígado.

·         Anti-HBs anticorpo para os determinantes de superficie no HBV; detetado durante a fase tardia da convalescencia; geralmente indica a recuperacao e desenvolvimento da imunidade.

·         Anti-Hbe anticorpo para o antigeno e da hepatite B; geralmente significa infectividade reduzida.

·         Anti-HBxAg anticorpo para o antigeno X da hepatite B; pode indicar a replicacao contínuada do HBV

Tratamento

Para uma doença crónica pode fazer-se o tratamento com interferão ou com medicamentos designados por análogos dos nucleósidos,

 O tratamento com peguinterferão dura, em geral, 12 meses e tem uma eficácia de 36 a 42 por cento, sendo mais alta nos doentes com transminases mais elevadas e com carga vírica mais baixa.

pode ser feito com os análogos dos nucleósidos, como a lamivudina e o adefovir, que têm um efeito antivírico potente mas que necessitam duma administração mais prolongada do que o peginterferão para se obterem taxas de resposta semelhantes.

1.2.5Hepatite por vírus C (HCV)

Este tipo de hepetite responde pela maioria dos casos venculados pelo sangue, contacto sexual, hepatite viral nao A nao B e nem Hepatite D; em consequencia disso eles sao classificados como hepatite C, originalmente referida como hepatite nao –A, nao-B ou hepatite NANB.

Etiologia

A hepatite C é causada por um vírus denominado do genoma RNA VHC da família Flaviviridae (vírus da hepatite C). A principal via de transmissão do VHC é o contato de sangue e das secreções contaminadas pelo vírus com o sangue de um indivíduo sadio (via parenteral).

Período de incubação: O período de incubação do VHC varia de 2 semanas a 6 meses.

Manifestações clínicas

Semelhante as associadas a hepatite B, mas em geral menos graves,

O tipo epidemico parece estar associado a uma maior frequenci a de hepatite fulminante

A maioria dos pacientes com a infecção aguda não apresentam sintomas (assintomáticos). Quando acontecem, esses podem ser letargia ("moleza", fadiga), anorexia (falta de apetite) e náuseas. Na fase crônica, pode haver fadiga, um mal-estar semelhante ao da gripe (síndrome gripal: mal estar, dor de cefaleias, entre outros), dores musculares, anorexia, náuseas e febre, com maior intensidade nos idosos e naqueles que têm o sistema imunológico mais debilitado (imunossuprimidos).

Diagnostico

Anti-HCV por  radioimunoensaio

Níveis elevado de transferases sericas.

Os três principais indicadores da infecção pelo VHC são:

Presença de anticorpos contra o vírus (anti-HCV ou anti-VHC);

Presença do RNA do vírus no sangue (HCV-RNA);

Exame da biópsia do fígado.

Tratamento

Nao so a dieta equilibrada e suplimentos vitaminico, aconselha se ao paciente a diabular;

Estudos recentes mostraram que uma conbinacao de interferon ( intro A) e ribavirin ( Rebetol), dois agentes antivirais, e efectiva na producao de melhoria aos pacientes com hepatite C,

O Ribavirin deve ser usada com cautela nas mulheres em idade reprodutiva.

1.2.6 Hepatite D

Ocorre em algunas casos de hepatite B, como o vírus requer  antigeno de superficie da hepatite B para sua replicação  apenas indivíduos estão em risco para hepatite D

Etiologia: Um vírus RNA, único representante da família Deltaviridae. é um vírus defectivo (incompleto), que não consegue, por si só, reproduzir seu próprio antígeno de superfície, o qual seria indispensável para exercer sua ação patogênica e se replicar nas células hepáticas. Assim sendo, necessita da presença do vírus da Hepatite B.

Período de incubação: varia de 21 a 140 dias

Manifetações clínicas

 São similares  aquelas de hepatite B, mas os pacientes sao mais provaveis de desenvolver a hepatite fulminante e progredir para hepatite cronica ativa e serosa

Tratamento

 É similar a quela de outras formas de hepatite; o interferon como um tratamento especifico de hepatite D esta sobre investigação.

1.2.7 Hepatite E

Não há relato de evolução para a crónicidade ou viremia persistente. Em gestantes, porém, a

hepatite é mais grave e pode apresentar formas fulminantes. A taxa de mortalidade em gestantes

pode chegar a 25%, especialmente no 3° trimestre, podendo ocorrer, em qualquer período da gestação,

abortos e mortes intra-uterinas

Etiologia:HEV de genoma RNA

Período de incubação: 14-60 dias, media 40 dias

Manifestações clínicas

As manifestações são de início súbito, com febre baixa, fadiga, mal estar, perda do apetite, sensação de desconforto no abdome, náuseas e vômitos. Pode ocorrer diarréia. É considerada uma hepatite branda, apesar de risco aumentado para mulheres grávidas, principalmente no terceiro trimestre gestacional, que podem evoluir com hepatite fulminante. Não existe tratamento específico. O paciente deve receber medicamentos sintomáticos e repousar. Pode ser prevenida através de medidas de higiene, devendo ser evitado comprar alimentos e bebidas de vendedores ambulantes.

Diagnostico

A confirmação é feita através de exames sorológicos. Os métodos mais utilizados são o ELISA, imunofluorescência e PCR para detectar HEV RNA no soro e fezes. A pesquisa de anticorpos IgM contra o vírus da hepatite E no sangue se reativa, indica infecção recente. Esses anticorpos geralmente podem ser detectados quatro semanas após exposição.

Tratamento

A hepatite E não tem tratamento específico. As medidas terapêuticas visam  reduzir a intensidade dos sintomas. No período inicial da doença está indicado repouso relativo, e a volta às actividades deve ser gradual. As bebidas alcoólicas devem ser abolidas. Os alimentos podem ser ingeridos de acordo com o apetite e a aceitação da pessoa, não havendo necessidade de dietas. A recuperação é completa, e o vírus é totalmente eliminado do organismo. Não há desenvolvimento de doença hepática crônica ou estado de portador crônico do vírus.

1.3.Hepatite tóxica

Consideramos hepatite tóxica como a lesão hepatica causada por inalação, ingestão ou administração parentérica de agente farmacológicos ou químicos.

É um problema relevante na prática clínica actual correspondente a cerca de 0,2% de todos os internamentos por efeito adversos de fármacos  

A hepatite tóxica se assemenlha a hepatite viral em seu inicío.

Diagnostico

Testes de reactividade linfocitária podem auxiliar no diagnóstico. Métodos mais recentes com recurso a antigénios ex-vivo e técnicas especiais com inibidores das prostaglandinas aumentaram a sensibi­lidade do método. São contudo testes de execução difícil e não disponíveis por rotina ao clínico.

Manifestações Clínicas

Anorexia, nauses e vomitos, sao as manifestacoes mais usuais; a ictericia e hepatomegalia sao percebidas no exame fïsico. As manifestacoes sao mais intesas para o paciente mais gravemente intoxicados.

1.4Hepatite fulminante

A hepatite fulminante é uma das mais graves inflamações do fígado, sendo caracterizada pela sua rapidez em interromper as funções hepáticas. Um indivíduo aparentemente sadio pode morrer em poucas semanas se não receber o tratamento adequado, feito de acordo com as suas causas.

Causas da Hepatite Fulminante

A hepatite fulminante pode ser causada por hepatites virais A e B, por doenças auto-imunes, uso de medicamentos como antibióticos, psicotrópicos, antidepressivos, remédios para diabetes, analgésicos (ex. Paracetamol) e chás utilizados para o emagrecimento.

 Manifestações clínicas da Hepatite Fulminante

•  Urina escura;
•  Olhos amarelos (icterícia);
•  Mal estar;
•  Febre baixa;
•  Náuseas;
•  Inchaço no abdômen;
•  Perturbações no sono;
•  Voz rouca;
•  Raciocínio lento;

Diagnóstico da Hepatite Fulminante

O diagnóstico é feito através da observação dos sintomas, e da biópsia do tecido hepático que permite detectar a gravidades das lesões e algumas vezes as causas.

Tratamento Para Hepatite Fulminante

O paciente com os sintomas acima citados deve procurar um hepatologista, o médico responsável pelas doenças do fígado.

O individuo deve ser internado no hospital, onde receberá um tratamento intensivo feito com medicamentos como a lamivudina, o adefovir, o entecavir e o tenofovir. A ingestão de proteínas deve diminuir, e a glicose deve ser monitorada, pois esses pacientes têm casos de hipoglicemia freqüentes.

Nem sempre o tratamento medicamentoso é suficiente para recuperar as funções do fígado, geralmente o tratamento mais indicado e eficaz é o transplante de fígado.

Após o transplante o indivíduo tem 80% de chance de uma total recuperação

 Conduta de Enfermagem em Hepatites Virais

Avaliar rigorosamente os sinais vitais

Repouso de acordo com o nível de cansaço do paciente.

Hospitalização no caso de náuseas e vómitos incoercíveis ou de complicações potencialmente fatais.

Dieta rica em calorias, pobre em gorduras.

 Ensinar o doente a aumentar lenta e progressivamente a sua tolerância, à atividade;

Limitar as atividades físicas se após retomar a rotina os níveis das enzimas hepáticas aumentarem.

Vitamina K por injecção subcutânea quando o tempo de protrombina estiver prolongado.

Reposição EV de líquidos e electrólitos conforme indicado.

Orientar quanto a não ingestão de bebidas alcoólicas por no mínimo seis meses.

Administração de hidrocloreto de metoclopramida EV ou IM para náuseas.

Prevenção

Programas de educação para saúde pública,

Condições sanitárias adequadas na comunidade e em casa;

Higiene individual consciente;

Práticas seguras para preparação e fornecimento de alimento

Vacinação para os usuários de drogas injectáveis e não injectáveis

Vacinação para interromper os surtos comunitários amplos

2.Icterícia

Icterícia provém do grego ikteros, através do latim icteritia. A palavra grega já era usada ao tempo de Hipócrates para designar a coloração amarelada da pele e das mucosas, causada pela deposição de pigmento biliar

Segundo Porto (2005) A icterícia é uma síndrome caracterísada pela elevação da bilirrubina no soro, em níveis superiores a 2mg/100ml, cuja a exteriorização clica pricinpal é a coloração amarelada da esclerótica, mucosas, pele e líquidos orgânicos.

A distribuição da bilirrubinas nos tecidos depende do tipode pigmentação predominante e da sua concentração. A bilirrubina conjugada penetra mais facilamente no tecido conjutivo por ser hidrosoluvel, é desta forma que a icterícia é acetuada do que aproduzida pele bilirrubina não conjugada. Todos os líquidos orgânicos podem conter bilirrubina, tal como o  pleural, ascítico, lagrimas, cérebro, espinhal, urina, esperma, suor e sinovial. Nos derrames cavitarios, o grau de icterícia é proporcionar a concetracão protéica.  

A bilirrubuna não-conjugada, sendo lipossolúvel, tem afinidade pelo tecido nervoso, podendo provocar kernicterus no recen-nascido por impregnacão dos núcleos de base.

Etiologia

Existem diferentes tipos de icterícia, com causas numerosas.

A icterícia hemolítica é o resultado de uma destruição dos glóbulos vermelhos.

Icterícia extra hepática: calculos no canal biliar, carcinomas,malformações, estenose pós operatorio

Icterícia intra-hepática: cirrose, hepatite, drogas

Classificação da Icterícia

 A bilirrubina resulta do catabolismo do anel de porfirina, um produto da degradação do grupamento heme da hemoglobina. A bilirrubina não-conjugada é uma molécula hidrofóbica que é liberada pelos macrófagos e é transportada no sangue ligada à albumina. No fígado, a bilirrubina não-conjugada é conjugada com ácido glicurônico para dar origem à bilirrubina conjugada, uma molécula solúvel que pode ser excretada na bile. No fígado esse processo consiste em três etapas:

1- Captação da bilirrubina não-conjugada;

2- Conjugação com o ácido glicurônico pela enzima glicuronil transferase;

3- Secreção da bilirrubina conjugada para o canalículo biliar. A secreção é o passo limitante de todo o processo de excreção da bile. Quando este processo está diminuído, a bilirrubina que está sendo conjugada no citoplasma do hepatócito não pode ser excretada e regurgita para o sangue.

A partir do conhecimento do ciclo fisiológico da bilirrubina, definem-se as icterícias em:

1- Icterícia pré-hepática ou hemolítica, causada pelo excesso de bilirrubina no fígado. Nesse tipo de icterícia há predomínio de bilirrubina não-conjugada.

2- Icterícia hepática ou por lesão hepatocelular, causada por hepatites e cirroses. Nesse tipo de icterícia há predomínio de bilirrubina conjugada.

3- Icterícia pós-hepática ou colestática, causada pela obstrução das vias biliares. Nesse tipo de icterícia há predomínio de bilirrubina conjugada.

A icterícia hemolítica é causada por uma exacerbação do processo de hemólise, que pode ser causado por hemoglobinopatias, auto-anticorpos contra as membranas das hemácias e transfusões de sangue. Nesses casos a bilirrubinemia pode estar em concentrações de 3 a 5 mg/100 mL, com predomínio de bilirrubina não-conjugada.

Quase todo recém-nascido apresenta hiperbilirrubinemia não-conjugada entre o 2º e o 5º dias, com concentrações menores que 5 mg/ 100 mL. Tal icterícia se deve ao fato de a enzima glicuronil transferase ainda estar “imatura” nesse período. Essa enzima pode ser induzida pelo tratamento da mãe ou da criança com fenobarbital.

Ao nascimento a icterícia não está presente, uma vez que a placenta faz a função de excretar a bilirrubina fetal para o sangue materno.

Tal icterícia se deve a um processo hemolítico, como a eritroblastose fetal. Nesses casos, os níveis de bilirrubina não conjugada podem atingir mais de 20 mg/100mL, causando grande hepatoesplenomegalia. Nessas concentrações, a bilirrubina pode atravessar      a barreira hematoencefálica, ainda não totalmente madura, e passar ao tecido nervoso, causando morte de neurônios, processo conhecido como kernicterus. O kernicterus possui as seguintes características:

1- Cursa com crises convulsivas;

2- Causa graves seqüelas e pode ser fatal;

3- O tecido se torna amarelo (icterícia);

4- As lesões são notavelmente simétricas;

5- Na fase aguda há necrose de neurônios;

6- Na fase crônica há gliose (cicatrização);

Nos casos de icterícia do RN pode se utilizar a fototerapia como recurso terapêutico, uma vez que a luz leva à foto-isomerização da bilirrubina não-conjugada a formas hidrossolúveis que podem ser excretadas na bile.  

Icterícia por lesão hepatocelular. Esse tipo de icterícia é causada por hepatites e cirroses. No caso de hepatites há lesão dos hepatócitos, o que causa prejuízos nas três etapas da eliminação da bilirrubina, principalmente em sua excreção. Já no caso da cirrose, há perda da arquitetura lobular do fígado e compressão das vias biliares intra-hepáticas por nódulos regenerativos.

Obstrução biliar extra-hepática. Causada principalmente por cálculos biliares no nível do canal colédoco e por tumores que comprimem as vias biliares extra-hepáticas, como o carcinoma da cabeça do pâncreas. Tal obstrução provoca:

• Hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada;
• Bilirrubinúria (a bilirrubina conjugada regurgita para o sangue e é filtrada nos glomérulos);
• Fezes descoradas

A icterícia hepática pode ter uma origem infecciosa (leptospirose, enterobactérias, vírus da hepatite), tóxica (envenenamentos por aflatoxina, chumbo, anilina, fósforo, medicamentos, etc.) ou degenerativa (em caso de tumor hepático ou de cirrose).

As icterícias pós-hepáticas resultam de um obstáculo ao funcionamento biliar. Esse obstáculo pode estar localizado nas próprias vias biliares ou no exterior, caso em que comprimem o ducto colédoco ou a vesícula biliar. Embora no cão comumente possam ser absorvidos cálculos biliares, uma bílis anormalmente espessa pode modificar o trânsito e retardá-lo.

No filhote, podem formar-se bolas de ácaros e pêlos no duodeno que podem impedir a bílis de chegar normalmente ao tubo digestivo porque obstruem a entrada do ducto colédoco. Os obstáculos extra-hepáticos estão representados, principalmente, por tumores dos órgãos próximos, principalmente da cabeça do pâncreas, bem como por tumores hepáticos e digestivos.

Fisiopatologia

Extra-hepática: o fluxo da bilis para fora da bilis está interropido devido a cálculos e tumores→aumento níveis sericos da bilirrubina conjugada→bilirrubilinúria e vezes de cor de argila

Intra hepático: Alterações na excreção da bilirrubina nos canaliculos biliares devido a factors funcionais, factors mecanico→aumento do nível da bilirrubina não conjugada→bilirrubinúria.

Manifestações clínicas

Coloração amarelada da pele, menbranas, mucosas e esclerotica

Urina com coloração alaranjada escura espumante;

Feses claras ou cor de barro branco

Bertubacoes gastrointestinal

Diagnostico

Biopsia hepatica Hipercarotenemia

Doenca de Adison

Consumo de drogas

Radiografia do toraxi

Radiografia de abdominal

Ultra-sonografia

TAC

Laparoescopia

Tratamento

Analgésico

Dieta 0 e asxpirações por soda nasogastrica

Soros por via intra venosa

Antibioticos

Vitamina K

Tratamento Cirurgico: A remocao da visicula biliar apos a ligacao do anal cistico e da arteria cistica.

Colocando dreno detro da visicula para drenagem de sangue e liquidos serosanguineos e bilis.

Coledoscomia

Colecistotomia

Colecistojejunostomia

Cuidados de enfermagem

Segundo PHIPPS,SAND e MAREK (2003)  avaliar o doente inicialmente os sinais vitais com rigor;

No período pré-operatório de ser feita de forma holística e começar pelo contacto inicial entre o paciente e o enfermeiro;

Manutenção  da hidratação

Prestar accões no sentido de evitar complicações: administrar vitamina K

Preparar psicologicamente e o consentimento informado;

Proporcionar  higiene e conforto;

Período pos-operatório: posicionar o paciente na posição de semi-fowler;

Administrar terapêutica analgésico, incentivar o doente a tossir e a respirar fundo

Ensinar sobre o tipo de dieta a consumir: iniciar dieta hiposódica e ingestão de líquidos.

3.Colecistite

colecistite é a inflamação da vesícula biliar que, em cerca de 90% dos casos é causada pela litíase biliar, a presença dos cálculos, pode promover a formação de um empiema da vesícula, associado à infecção e processo inflamatório intenso.

Factores de risco

Os doentes em risco são mulheres em período fértil,

Obesos e indivíduos com idade entre quarenta e cinquenta anos. - Mulheres grávidas ou que tomam a pílula

 A dieta rica em gorduras é um comportamento de risco, assim como as perdas ou ganhos de peso rápidas e a diabetes mellitus

Etiologia

Cerca de 80% das colecistites são devidos à presença de cálculos que causam obstrução dos canais biliares,

Infecções (Citomegalovírus e Cristoporídeo)

Cálculos ou pedras no interior da vesícula.

Tumores do canal cístico.

Traumatismo.

 Colecistite: Aguda e crónica.

Na aguda o cálculo que está a provocar a obstrução sai por si só, mas o doente continua a referir desconforto abdominal ligeiro durante aproximadamente 24 horas. Na crónica o cálculo não sai causando complicações

Crónica

A colecistite crónica resulta da inflamação continua de baixo grau da vesicula, ou de vários ataques autolimitados de colecistite aguda. Microscópicamente o infiltrado inflamatório é constituido por macrófagos, que ingerem as membranas celulares das células destruidas, apresentando-se cheios de lípidos: macrófagos xantelesmizados. Além disso são visíveis seios de Rokitansky-Aschoff: ou evaginações na membrana devido a menor taxa de renovação da mucosa que de destruição. Por vezes à calcificação da mucosa, denominada de vesícula de porcelana: nestes casos o risco de cancro da vesicula é muito mais alto.

Fisipatologia

-A inflamação ocorre quando, ou a saída da vesícula ou o lúmen dos ductos biliares são obstruídos pelos cálculos onde, a bile remanescente, que não fora expulsa da vesícula, devido a esta obstrução, sofre reações químicas que provocam autólise e em conseqüência a formação de edema. Ou ainda mais raramente depois de queimaduras graves, traumatismos,o edema, pode comprometer o suporte sanguíneo, pela compressão da artéria cística, vaso sanguíneo que irriga a vesícula biliar, podendo culminar em necrose gangrenosa da mesma

-Constituidas de colesterol ou bilirrubina são as responsáveis pelo início do quadro clínico. A estase de liquido biliar permite a multiplicação de bactérias,  que levam à inflamação.

Manifestações clínicas

As manifestações não são iguais em todas as pessoas. Nas crianças pequenas e idosos podem ser muito suaves.

- Cólica biliar: dor ou sensação de pressão após as refeições

- Sensação de enfartamento

- Febre baixa e arrepios

- Leucocitose (aumento do número de leucócitos no sangue)

- Enjous e vômitos

- Perda de apetite

- Cor amarelada da pele e mucosas

- Urina escura

- Diminuição dos movimentos do intestino e gases.

Diagnóstico

Os médicos diagnosticam uma inflamação aguda da vesícula biliar baseando-se nos sintomas do paciente e nos resultados de certos exames clínicos. Muitas vezes a ecografia ajuda a confirmar a presença de cálculos na vesícula biliar e pode mostrar um espessamento da parede da mesma. A gamagrafia hepatobiliar (uma técnica de imagem que se realiza depois da administração de uma substância radioactiva por via intravenosa) contribui para um diagnóstico mais preciso. Este exame proporciona imagens do fígado, dos canais biliares, da vesícula biliar e da parte superior do intestino delgado.

Tratamento

Em geral, uma pessoa com inflamação aguda da vesícula biliar é hospitalizada, administram-se-lhe antibioticos,  líquidos e electrólitos por via intravenosa e não se lhe permite comer nem beber. Em algumas ocasiões, pode passar-se uma sonda através do nariz até ao interior do estômago, de modo a que, por meio de aspiração possa manter-se o estômago vazio, reduzindo assim a estimulação da vesícula biliar. Habitualmente, administram-se antibióticos mal se suspeite da existência de uma inflamação aguda da vesícula biliar.

A colecistectomia convencional ou po VL -Videolaparoscopia.

Terapia de Dissolução dos Cálculos - no caso de cálculos radiotransparentes.

Colangiopancreatografia Retrograda Endoscópica - CPER - através de endoscopia os cálculos biliares são retirados e dispostos dentro de um balão.

Após a retirada da vesícula, o fígado continua a produzir a bile, no entanto, não mais será armazenada, no entanto, o paciente deverá seguir uma dieta hipolipídica (com pouca gordura), ingerir líquidos.

Cuidados de Enfermagem

Identificar a causa;

Avaliar rigorosamente os sinais vitais,

Ajudar a consiguir uma posição confortável (Posição antialgica)

Porposionar repouso sem interrupções

Intubação nasogástrica para descomprimir as vias gastrintestinais.

Reposição terapêutica de líquidos e de eletrólitos para corrigir a desidratação e os desequilíbrios.

Controle da dor para promover o bem-estar

 Fazer a registo de enfermagem,

Complicações

-Se não for tratada de imediato provoca a morte dos tecidos da vesícula.

-Também pode ocorrer a ruptura da parede, originando:

- Infecção no abdómen (peritonite)

- Formação de fístula (falso canal) para o intestino

- Septicemia (infecção geral)

Prevenção

A melhor forma de actuar é sobre os factores de risco para prevenir a formação dos cálculos. Em alguns factores não se pode actuar como a gravidez e o envelhecimento. Outros como a obesidade e alimentação rica em gorduras devem ser alteradas para a prática de exercício físico e alimentação saudável.

Veriar de nutrientes

Mais fruas e vegetais

4.Coletilitíase

Coletilitíase é a presença de pedras na vesícula biliar

Etiologia: Cálculos, mal formação congenita, tumores.

Factores de risco

-Mulheres que tiveram múltiplas gestações; 

-A idade e

-Obesidade.

Fisiopatologia

A bile é composta por três substâncias: o colesterol, os sais biliares e lecitina. Juntos em quantidades proporcionais mantêm a bile em estado líquido . Quando o colesterol ou os sais biliares são produzidos em excesso pelo fígado por alguma razão , há precipitação desta substância formando pequenos grânulos. Estes grânulos são o início das pedras

Manifestações Clínicas

-Dor na região epigástrica ou no quadrante superior direito (QSD) - na "boca" do estômago;
-Cólica biliar inicia-se subitamente e termina de forma gradativa;
-Dor normalmente intensa e contínua;
-Freqüente a presença de náuseas e vômitos;

-Um sinal clássico de colelitíase, é a dor que se inicia no QSD (do lado direito, abaixo das costelas), e irradia para as costas, no ombro direito.

Sinal Patognomônico de Colelitíase:

Sinal de Murphy Positivo

Diagnóstico

Ultra-sonografia do Abdomem subistituiu a colecistografia oral como procedimento da escolha porque ela é rápida e exata podendo ser usada a pacientes com icterícia e disfunção hepática. Basea se nas ondas sonoras refletidas. É relatado que ela detecta  cálculos biliares com exatidão de 95%.

Exames de sangue solicitados:

Hc, EAS , tipagem sanguínea + tgo, tgp

Fosfatases, BD BI BT.

Tratamento

A colecistectomia convencional ou po VL -Videolaparoscopia.

Terapia de Dissolução dos Cálculos - no caso de cálculos radiotransparentes.

Colangiopancreatografia Retrograda Endoscópica - CPER - através de endoscopia os cálculos biliares são retirados e dispostos dentro de um balão.

Após a retirada da vesícula, o fígado continua a produzir a bile, no entanto, não mais será armazenada, no entanto, o paciente devrá seguir uma dieta hipolipídica (com pouca gordura), ingerir líquidos.

Cuidado de Enfermagem

Identificar a causa;

Avaliar com rigor  os sinais vitais

Aconselhar o paciente a ingerir liquidos ou dieta líquida,

A conselhar o paciente a evitar o consumo de alimetos ricos em gorduras,

Evitar o consumo de drogas, tabaco e bebidas alcoolicas,

Pre- operatorio:

Verificar o consentimento informado;

Reavaliar os sinais vitais,

Promover o conforto físico e psicologico (Higiene e conforto)

Evitar administrar medicamentos que possam alterar os factores de coagulação (Aspirina)

Garantir boa anti-cepsia

Pós-operatorio:

Avaliar sinais vitais

Logo após a cirurgia o paciente deve ser colocado na possição de fowler baixa

Administrar líquidos intra venosos

 Aspiração nasogastrica para aliviar flatulência caso haja distensão abdominal

Somente após 24 horas o paciente pode ingerir água e uma dieta (branda) pode ser retomada logo quando houver o retorno da peristalse.

Complicações

Complicações respiratórias são comuns, principalmente nos pacientes idosos e obesos, sobretudo nas cirurgias não-laparoscópica devido à incisão alta no abdome

Atelectasia,

 Pneumonia,

Prevenção

Bons abitos alimentares,

Evitar elimentos alimentos ricos em gordura;

Evitar multiplas gestações;

A prática de exercícios físico pode diminuir  concetração de colesterol no sangue. 

 

Processo de Enfermagem

Sinais/ Sintomas	NHB	Diagnóstico de Enfermagem	Prescrição de Enfer.	Prognóstico
Anorexia	Nutricão	Estado nutricional alterado devido a hepatite	Dieta hipolipidica; Admistrar  Vitamina K;        Aconselhar o  repouso	funcionamento normal do fígado
Icterícia	Equilíbrio Hidro\electrolítico	Pele, mucosa, amarelada devido a íctericia.	Dieta rica em líquidos, Dieta hipoproteica, pobre em  Fe	Baixar o nível de bilirrubina,Coloracão normal da pele
Dor Abdominal	Integridade física	Risco de Hemorragia gástrica	Apelar o paciente a ingerir frutas,	Corpo  hidratado.

Conclusão

A enfermagem tem um papel fundamental  no cuidado de pacintes que pedecem de patologias hepaticas porem o tratamento não é especifico em muitos casos principalmente as causadas por vírus, basendo se nas orientações médicas, e cuidados de enfermagem. Manter  higiene individual e coletiva, estilo de vida saudavel, vacinação, visitar o médico regularmente  são as principais beses de apelo para prevenir. Para quem ja é portador das patologias tais como icterícia, colicistite   a educação, a interveção  de enfermagem é indispensavel contudo o enfermeiro é o agente de saude habilitado a prestar os cidados as sua necessidades humanas basicas afetadas. As patologias biliares são prevenidas na sua maioria por manter uma dieta saudavel e grande observância dos metodos anti-septicos, saneamento do meio ambiente para evitar a proliferação dos microrganismos patógenos. Também os hábitos tabágicos e alcoólicos contribuem de algum modo para as doenças do tubo digestivo e a moderação e ou evitar esses hábitos é extremamente importante.

Bibliografia

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Porto, Celmo celeno (2003) Semeiologia médica, 5ª ed, guanabara koogan, Rio de Janeiro

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BRUNNER & SADDARTH, (2005) Tratado de Enfermagem medico-cirurgica, II volume, 10ª ed, guanabara Koogan, Rio de janeiro; 

SADDARTH, Prática de Enfermagem, I Volume, 5ª ad guanabara koogan, Rio de jeneiro

Mamedo, Marili villele Tecnicas em enfermagem,